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玻璃体出血的发病机理

2014-05-12 15:52

    血液聚积在玻璃体腔内,会对玻璃体和视网膜产生损害;而机体的反应将逐渐清除血液及其分解产物。
  血液对玻璃体的损害
  根据临床观察和实验研究,一定量的血液进入玻璃体,可使玻璃体浓缩凝聚、液化和后脱离,玻璃体失去正常的凝胶结构和对视网膜的支撑等功能,生化特性也随之改变。
  给家兔正常的玻璃体内注入0.1~0.2ml自体全血,1周内即可观察到玻璃体与视网膜之间发生分离,塌陷的玻璃体形成薄纱样膜,呈假囊状包绕血块。这种假膜与不完全脱离部位的玻璃体相附着。
  2周后玻璃体几乎完全脱离,同时玻璃体变性、液化。
  关于血液引起玻璃体变性的机理尚无完全一致的意见。①长期以来,人们认为血液降解后,血红蛋白释放出的铁离子,对玻璃体液化起重要作用。为了验证这一假说,我们将氯化亚铁溶液加入离体牛眼玻璃体,结果相当于血液含铁10mM浓度的亚铁溶液0.1ml,在20小时内,能完全破坏玻璃体凝胶结构,使胶原纤维全部凝聚分离。相当于这一浓度的1%亚铁离子,也能使部分胶原凝聚。铁离子对玻璃体的特殊破坏作用,与产生氢氧根自由基有关。对家兔的活体实验证实,相当于0.3~~0.7mol/L浓度(16.8~39.2μg)的铁离子可使家兔玻璃体液化。理论上,0.1ml血液约含50μg以上的铁离子,但在实际上,玻璃体出血时,只释放出很少的游离铁离子。②在玻璃体出血时,大量巨噬细胞侵入,实验证实玻璃体内超氧化物歧化酶的活性下降,间接证明巨噬细胞在吞噬时呼吸爆发释放出超氧化物阴离子自由基(O·)的存在。这种自由基对玻璃体基质和细胞成分都有很强的破坏作用。③从酶反应的角度看,血液引起的炎症过程能激活溶酶体酶,它们能对玻璃体胶原和透明质酸发生水解作用。因此,玻璃体的变性液化可能是以上三种作用的共同结果。
  玻璃体的后脱离与玻璃体凝缩和巨噬细胞作用有关。将活化的巨噬细胞注入或玻璃作内,透射电镜检查可见巨噬细胞附着于玻璃体视网膜界面,界面上的胶原疏松崩解,在8天后即发生玻璃体后表面从内界膜的分离,形成玻璃体后间隙,而内界膜完整,后间隙内有完整的巨噬细胞,此后玻璃体后膜逐渐远离,分离范围扩大。这一观察说明,玻璃体后脱离可能与巨噬细胞分泌的弹力纤维酶、胶原酶的水解作用有关。

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